Asuhan Keperawatan Emfisema

Laporan Pendahuluan Emfisema

Download Via AdFoc.us

BAB II

PEMBAHASAN

EMFISEMA PARU-PARU

A. Definisi

Penyakit paru-paru obstruktif kronik atau Chronic Obstruktif Pulmonaly Disease (COPD) merupakan suatu istilah yang sering digunakan untuk sekelompok penyakit paru-paru yang berlangsung lama dan ditandai oleh peningkatan resistensi terhadap aliran udara sebagai gambaran patofisiologi utamanya. Ke tiga penyakit yang membentuk satu kesatuan yang dikenal dengan sebutan COPD salah satunya adalah Emfisema Paru-Paru. Emfisema paru-paru merupakan gangguan pengembangan paru-paru yang ditandai oleh pelebaran ruang udara distal dari bronkiolus terminal didalam paru-paru disertai destruksi dinding jaringannya.

B. Tipe Emfisema

Emfisema paru-paru dibedakan menjadi tiga tipe emfisema yaitu;

a. Emfisema Sentrilobular (CLE)

Secara selektif hanya menyerang bagian bronkioulus respiratorius. Dinding-dinding mulai berlubang, membesar, menjadi satu dan akhirnya cenderung menjadi satu ruang waktu dinding mengalami disintegrasi. Mula-mula duktus alveloris dan sakus alveolaris yang lebih distal dapat dipertahankan. Penyakit ini sering menyerang bagian atas paru-paru lebih berat, tetapi akhirnya cenderung tersebar. Emfisema sentrilobular lebih banyak ditemukan pada laki-laki dibandingkan dengan perempuan. Penyakit ini biasanya dikaitkan dengan bronkialis kronik dan jarang ditemukan pada mereka yang tidak merokok.

b. Emfisema Panlobular (PLE)

Emfisema panlobular atau emfisema panasinar mempunyai bentuk morfologis yang kurang jamak. Dimana alveolus yang terletak distal dari bronkiolus terminalis mengalami pembesaran serta kerusakan secara merata. Bila penyakit makin parah, maka semua komponen dari asinus sedikit demi sedikit menghilang sehingga akhirnya hanya tinggal beberapa lembar jaringan saja, yang kebanyakan terdiri dari pembuluh-pembuluh darah. PLE mempunyai gambaran yang khas, yaitu tersebar merata diseluruh paru-paru, meskipun bagian-bagian basal cenderung terserang lebih parah. PLE dan bukan CLE, di kaitkan sekelompok kecil pasien yang menderita emfisema primer. Jenis emfisema ini ditandai dengan peningkatan resistensi jalan udara yang berlangsung lambat tanpa disertai adanya bronchitis kronik. Di Inggris tercatat kurang dari 6 % pasein yang mengalami COPD mendapat serangan emfisema primer, yang menyerang baik wanita maupun pria. Penyebabnya bentuk emfisema ini tidak dapat diketahui, tetapi telah diketahui bentuk familiar yang berkaitan dengan defisiensi enzim antitrypsin. Jenis penyakit ini timbulnya dini biasanya memperlihatkan gejala-gejala antara usia 30 dan 40 tahun.

Emfisema panlobular, walaupun merupakan ciri khas dari emfisema akibat usia tua dan bronchitis kronik. Diduga bahwa gangguan serabut elastik dan serabut retikular dari paru-paru disertai menghilangnya kemampuan memgas paru-paru secara elastis sehingga mengakibatkan peregangan paru-paru progresif pada proses penuaan. Tetapi emfisema senilis bukan emfisema sejati, karena sebagian besar pasien yang sudah tua ini tak mengalami gangguan fungsi paru-paru yang berarti. Emfisema sentrilobular yang dihubungkan dengan bronchitis kronik dianggap merupakan tahap akhir dari emfisema sentrilobular progresif, karena ke dua gambaran morfologis tersebut dapat timbul pada paru-paru yang sama. Kalau toraks pasien yang menderita emfisema dibuka selama pmbedahan atau autopsi, paru-paru tampak sangat membesar. Paru-paru tetap terisi udara dan tak kolaps. Warnanya lebih putih dari pada warna normal, dan terasa menggelembung serta halus seakan berbulu. Seringkali terlihat bleb yaitu rongga subpleura, yang terisi udara serta bullae yaitu rongga parenkim yang terisi udara yang diameternya lebih besar dari 1 cm. kecuali itu rongga dada juga mengalami dilatasi merata.

PLE dan CLE seringkali ditandai oleh bullae, tetapi bullae ini dapat juga timbul karena katup pengatur bronkus mengalami penyumbatan. Pada inspirasi, lumen bronkiolus melebar sehingga udara dapat melalui penyumbatan yang diakibatkan karena penebalan mukosa dan karena banyaknya mucus.

Gambar. berbagai emfisema panlobulor seluruh lobulus primer terserang

Tetapi pada waktu ekspirasi, lumen bronkiolus tersebut kembali menjadi lebih sempit, sehingga sumbatan itu dapat mengahalangi keluarnya udara. Hilangnya elastisitas dinding bronkiolus pada emfisema paru-paru juga dapat menyebabkan kolaps premature. Dengan demikian udara terperangkap dalam segmen paru-paru yang terkena, sehingga mengakibatkan pelebaran berlebihan serta penggabungan beberapa alveolus. Ini disebabkan karena fragmentasi jaringan elastic interalvelor, disertai rusaknya sekat interalvelor yang sudah menipis, sehinngga akhirnya terbentuk suatu bula. Pada emfisema dapat timbul satu bula atau banyak bula yang dapat atau tidak dapat berkomunikasi satu dengan yang lainnya, Bleb yang terbentuk akibat rupture alveoli, dapat pecah kedalam rongga pleura sehingga menyebabkan pneumotoraks spontan (kolpas paru-paru). Perubahan-perubahan lain yang sering ditremukan pada paru-paru yang menderita COPD adalah pengurangan jaringan kapiler dan bukti histologis adanya bronkiolitis kronik (bronkiolus kecil terserang).

Perjalan kelinik dari pasien-pasien yang menderita COPD berkisar dari apa yang dikenal dengan nama “pink puffers” sampai “blue bloaters”. Tanda klinik dari “pink puffers” (berkaitan dengan emfisema) adalah timbulnya dispena tanpa disertai batuk dan pembentukan seputum yang berarti. Biasanya dispena mulai timbul antara 30 sampai 40 tahun dan semakin lama semakin berat. Pada penyakit yang sudah lanjut, pasien mungkin begitu kehabisan napas sehingga ia tidak dapat makan lagi sehingga tubuhnya tanpak kurus, dan tak terurus. Pada perjalanan penyakit lebih lanjut “pink puffers” dapat berkembang menjadi bronchitis kronik sekunder. Dada pasien berubah bentuk bagian bagaikan tong; diagram rendah dan bergerak tak lancer. Polisitemia dan sianosis jarang ditemukan (karena itu keadaan tersebut dinamaka “pink”), sedangkan corpulmole (penyakutr jantung yang diakibatkan hipertensi pulmoner dan penyakit paru-paru) jarang ditemukan sebelum penyakit sampai pada tahap terakhir. Gangguan kaseimbangan ventilasi dan perfusi minimal, sehingga dengan hiperventilasi keadaan “pink puffers” ini biasanya dapat mempertahankan gas-gas darah dalam keadaan normal sampai penyakit ini mencapai tahap lanjut. Paru-paru biasanya membesar sekali sehingga kapasitas paru-paru total dan volume residu meningkat.

Gambar. Bleb dan bulla(e) pulmonare.

Pada COPD yang ektrim didapatkan pasien-pasien yang dapat digolongkan pada mereka yang menderita “blue bloaters” (bronkitis yang hampir tidak disertai dengan bukti adanya empisema obstruktif). Pasien-pasien ini biasanya menderita batuk produktif dan juga berulangkali menderita infeksi pernapasan yang dapt berlangsung selama bertahun-tahun sebelum mulai tampak gangguan fungsi. Tetapi pada akhirnya timbul gejala dispnea, pada pasien melakukan kegiatan fisik. Pasien-pasien ini memperlihatkan gejala pengurangan kekuatan pernapasan. Mereka hipoventilasi yang mengalami hipoksia serta hiperkapnia. Kecuali itu tampak juga gangguan rasio ventilasi atau perfusi. Hipoksia kronik merangsang ginjal untuk membentuk eritropointin yang selanjutnya merangsang pembentukan sel-sel darah merah berlebihan. Keadaan ini akan menimbulkan polisitemia sekunder. Kadar hemoglobin mungkin akan mencapai kada 20g per 100 ml atau lebih, sehingga sianosis jauh lebih mudah terlihat akibat hemoglobin tereduksi yang jumlahnya 5g per 100 ml mudah tercapai karena hanya sebagian kecil dai hemoglobin yang bersirkulasi berada dalam bentuk tereduksi (karena itu dinamakan blue bloaters). Karena pasien-pasien ini tidak mengalami dispena pada waktu istirahat, maka tampaknay mereka sehat. Biasanya berat tubuh tidak banyak menurun dan bentuk tubuh normal. Kapasitas total paru-paru mungkin normal, sedangkan dipragma berada dalam posisi normal. Kemaian biasanya diakibatkan oleh corpunale (yang timbul dini) atau akibat kegagalan pernapasan. Pada autopsy seringkali, meskipun tak selalu, ditemukan empisema cenderung berbentuk sentrilobular, meskipun mungkin juga terdapat empisema panlobular.

Sifat perjalanan COPD yang has adalah lama, dimulai pada usia 20-30 tahun dengan “batuk merokok”, atau “batuk pagi” disertai pembentuk sedikit sputum mukoid. Pasien ini menderita infeksi pernapasan ringan yang menetap dan lebih lama. Akhirnya serangan bronchitis akut makin sering timbul, terutama pada musim dingin, dan kemampuan kerja pasien berkurang, sehingga pada waktu pasien mencapai usia sekitar 50-60 mungkin ia harus berhenti bekerja. Bila timbul hiperkapnia, hipoksemia dan cor pulmonal, prognosisnya jelek, dan kematian biasanya timbul beberapa tahun sesudah timbulnya penyakit.

Terapi penderita bronchitis kronik dan empisema obstruktif berupa tindakan-tindakan untuk menghilangkan obstruksi saluran udara yang kecil. Akibat empisema adalah ireversibel, banyak penderita mengalami bronkospasme, retensi secret dan oedema muskosa yang dapat ditanggulangi denga terapi yang sesuai. Yang penting adalah berhenti merokok dan menghindari bentuk lain polusi udara atau alergen-alergen yang dapat memperberat gejala-gejala yang di deritanya. Insfeksi harus segera diobati dan pasien-pasien yang mudah terkena infeksi pernapasan dapat langsung diberi antibiotik profilaksis. Obat-obat yang terpilih tetrasiklin, ampisilin, dan penisilin. Semua pasien sebaiknya mendapatkan peksin enfluensa.

Tindakan lain untuk mengurangi obstruksi adalah memberikan hidrasi yang memadai terhadap secret bronkus yang berkurang, memberikan ekspektoran da pemberian bronkodilator untuk meredakan spasme otot polos. Pada pasien denga banyak secret, dilakukan perkusi dan dranase postural untuk membuang secret yang menyumbat tersebut, yang dapat merupakan prodisposisi infeksi. Latiaha bernapas dapat juga membantu. Program latihan fisik yang bertahap disertai pemberian oksigen kadar rendah dapat membantu meningkatkan kesehatan kesan sehat dari pasien. Tetapi oksigen harus diberikan dengan hati-hati apabila pasien sudah mencapai tahap lanjut penyakit, yaitu dimana suda timbul gejala hiperkapnia dan hipoksemia. Kegaalan pernapasan pad pasien ini dapat dipercepat, tergantung pada sebagai rangsang pernapasan.

c. Emfisema Paraseptal

Emfisema paraseptal ini merusak alveoli lobus bagian bawah yang mengakibatkan isolasi blebs (udara dalam alveoli) sepanjang perifer paru-paru. Paraseptal emfisema dipercaya sebaagai sebab dari peneumeotoraks spontan. Pada keadaan lanjutan, terjadi peningkatan dyspnea dan inspeksi pulmoner dan sering kali timbul Cor Pulmonal (CHF bagian kanan).

C. Patofisiologi

Emfisema merupakan kelainan diman terjadi kerusakan pada dinding alveolus yang akan menyebabkan overdistensi permanen ruang udara. Perjalanan udara akanterganggu akibat dari perubahan ini. Kesulitan selama ekspirasi pada emfisema merupakan akibat dari adanya destruksi dinding (septum) di antara alveoli, jalan napas kolaps sebagian, dan kehilangan elastisitas untuk mengkerutatau recoil. Pada saat alveoli dan septum kolaps, udara akan tertahan diantara ruang alveolus (disebut blebs) dan diantara parenkim paru-paru (disebut bullae). Proses ini akan menyebabkan peningkatan ventilator pada ‘dead space’ atau area yang tidak mengalami pertukaran gas atau darah.

Kerja napas meningkat dikarenakan terjadinya kekurangan fungsi jaringan paru-paru untuk melakukan pertukaran O2 dan CO2. Emfisema juga menyebabkan destruksi kapiler paru-paru, selanjutnya terjadi penurunan perfusi dengan usia, tetapi jika hal ini timbul pada pasien yang berusia muda biasanya berhubungan dengan bronchitis kronis dan merokok.

Gambar. Emfisema Paru-Paru

D. Pathogenesis

Terdapat empat perubahan patologik yang dapat timbul pada pasien emfisema, yaitu :

a. Hilangnya elastisitas paru-paru.

Protease (enzim paru-paru) mengubah atau merusak alveoli dan saluran napas kecil dengan cara merusak serabut elastin. Sebagai akibatnya, kantung alveolus kehilangan elastisitasnya dan jalan napas kecil menjadi kolaps atau menyempit. Beberapa alveoli menjadi rusak dan yang lainnya kemungkinan menjadi membesar.

b. Hiperinflasi paru-paru

Pembesaran alveoli sehingga paru-paru sulit untuk dapat kembali keposisi istirahat normal selama ekspirasi.

c. Terbentuknya Bullae

Dinding alveolus membengkak dan berhubungan untuk membentuk suatu bullae (ruang tempat udara diantara parenkim paru-paru) yang dapat dilihat pada pemeriksaan x- ray.

d. Kolapsnya jalan napas kecil dan udara terperangkap

Ketika pasien berusaha untuk ekhalasi secara kuat, tekanan positif intratoraks akan menyebabkan kolapsnya jalan napas.

E. Manifestasi Klinik

a. Penampilan Umum

1. Kurus, warna kulit pucat, dan flattened hemidiafragma

2. Tidak ada tanda CHF (Congestive Hert Failure) kanan dengan edema dependen pada stadium akhir.

b. Usia 65-75 tahun.

c. Pengkajian fisik

1. Napas pendek persistem dengan peningkatan dispnea.

2. Inspeksi system respirasi.

3. Pada auskultasi terdapat penururnan suara napas meskipun dengan napas dalam.

4. Wheezing ekspirasi tidak ditemukan dengan jelas.

5. Jarang produksi sputum dan batuk.

d. Pemeriksaan Jantung

1. Tidak terjadi pembesaran jaantung. Cor pulmonal timbul pada stadium akhir.

2. Hematokrit < 60%

e. Riwayat Merokok

Biasanya terdapat riwayat merokok, tapi tidak selalu.

F. Manjemen Medis

Penatalaksanaan utam pada pasien dengan emfisema adalah unntuk meningkatkan kualitas hidup, memperlambat perkembangan proses penyakit, dan mengobati obstruksi saluran napas yang berguna untuk mengatasi hipoksia. Pendekatan terapi mencakup:

a. Pemberian terapi untuk meningkatkan ventilasi dan menurunkan kerja napas.

b. Mencegah dan mengobati inspeksi.

c. Teknik terapi fisik untuk memprbaiki dan meningkatkan ventilasi paru-paru.

d. Memlihara kondisi lingkungan yang memungkinkan untuk mempasilitasi pernapasan.

e. Pendidikan kesehatan pasien dan rehabilitasi.

G. Pengkajian Diagnosis COPD

1. Chest X-ray, dapat menunjukan hiperinflasi paru-paru, diafragma mendatar, peningkatan ruang udara retrosternal, penurunan tanda vascular atau bullae (emfisema), peningkatan bentuk bronkovaskular (bronchitis), dan normal ditemukan saat remisi (asma).

2. Pemeriksaan Fungsi Paru-Paru

Dilakuakan untuk menentukan penyebab dari dispnea, menentukan abnormalitas fungsi apakah akibat obstruksi atau retriksi, memprkirakan tingkat disfungsi, dan unntuk mengevaluasi efek dari terapi, missal bronkodilator.

3. TLC

Meningkat pada bronchitis berat dan biasanya pada asma, menurun pada emfisema.

4. Kapasitas Inspirasi

Menurun pasa emfisema.

5. FEV1/FVC

Untuk mengetahui rasio tekanan volume ekspirasi (FEV) terhadap tekanan kapasitas vital (FVC), rasio menjadi menurun pada bronchitis dan asma.

6. ABGs

Menunjukan proses penyakit kronis, seringkali PO2 menurun dan PCO2 normal atau meningkat (bronchitis kronis dan emfisema). Sringkali menurun pada asma dengan pH normal atau asidosis, alkalosis respiratori ringan sekunder terhadap hiperventilasi (emfisema sedang atau asma).

7. Bronkogram

Dapat menunjukan dilatasi dari bronkhus saat inspirasi, kolaps bronchial pada tekanan ekspirasi (emfisema), dan pembesaran kelenjar mucus (bronchitis).

8. Darah Komplit

Dapat mengambarkan adanya peningkatan hemoglobin (emfisema berat) dan peningkatan eosinofil (asma).

9. Kimia Darah

Menganalisis keadaan alpha 1-antitrypsin yang kemungkinannya berkurang pada emfisema primer.

10. Sputum Kultur

Untuk menentukan adanya infeksi, mengidentifikasi pathogen, dan pemeriksaan sitologi untuk menentukan penyakit keganasan atau alergi.

11. Elektro Cardio Graph (ECG)

Deviasi aksis kanan gelombang P tinggi (pada pasien dengan asma berat dan atrial disritmia/bronchitis), gelombang P pada Leads II, III, AVF panjang da tinggi (bronchitis dan emfisema) dan axis QRS vertical (emfisema).

12. Pemeriksaan ECG Setelah Olahraga dan Stress Test

Membantu dalam mengkaji tingkat disfungsi pernapasan, mengevaluasi keefektifan obat bronkodilator, dan merencanakan atau evaluasi program.

H. MEKANISME PENYAKIT

Asap tembakau dan polusi udara		Predisposisi genetic (defisiensi antitrifsin)		Factor-faktor yang tidak diketahui

Gangguan pembersihan paru-paru		Sekat dan jaringan penyokong hilang		Seumur hidup

Perdangan bronkus dan bronkhiolus		Saluran napas kecil kolaps saat ekspirasi

Obstruksi jalan napas akibat peradangan		PLE (emfisema panlobular)		PLE asimtomatik pada orang tua

Hipoventilasi alveolus		Dinding bronkhiolus melemah dan alveoli pecah

Bronkhiolus kronis		Saluran napas kecil kolaps sewaktu ekspirasi

	CLE Bronkhitis kronis		CLE (Emfisema Sentriolobular)

CLE dan PLE

F. Rencana Asuhan Keperawatan Pada Pasien COPD

Diagnose keperawatan

(NANDA)

Perencanaan

Tujuan (NOC)

Intervensi (NIC)

Bersihan jalan napas tidak efektif

Yang berhubungan dengan:

1. Bronkospasme

2. Peningkatan produksi secret (secret yuang tertahan, kental)

3. Menurunnya energy atau fatigue

Data-data:

1. Pasien mengeluh sulit untuk bernapas

2. Perubahan kedalaman atau jumlah napas, dan penggunaan otot bantu pernapasan

3. Suaa napas abnormal separti: wheezing, ronchi, dan crackles

4. Batuk (persisten) atau tanpa produksi sputum

Setatus respirasi:

Kepatenan jalan napas dengan sekala ………..

(1-5) setelah diberikan perawat selama …….

Hari dengan kriteria:

a. Tidak ada deama

b. Tidak ada cemas

c. RR (respiratory rate) dalam batas normal

d. Irama napas dalam batas normal

e. Pergrakan seputum keluar dari jalan napas

f. Bebas dari suara jalan napas tambahan

a. Manajemen jalan napas

b. Penurunan kecemasan

c. Pencegahan aspirasi

d. fisioterapi dada

e. latihan batuk efektif

f. terafi oksigen

g. Pemberian posisi

h. Memonitor respirasi

i. Memonitor keadaan umu

j. Memonitor tanda vital

Kerusakan pertukaran gas yang berhubungan dengan:

1. Kurangnya suplai O2 (obstruksi jalan napas oleh secret, bronkospasme, dan terperangkapnyaa udara)

2. Destruksi alveoli

Data-data:

1. Dispnea

2. Bingung, lemah

3. Tidak mampu mengeluarkan secret

4. Nilai ABGs abnormal (hipoksia dan hiperkapnia)

5. Perubahan tanda vital

6. Menurunnya toleransi aktivitas

Setatus respirasi:

Pertukaran gas dengan sekala …. (1-5) setelah diberikan keperawatan selama …… hari dengan criteria:

a. Setatus mental dalam batas normal

b. Bernapas dengan mudah

c. Tidak ada sianosis

d. PO2 dan PCO2 dalam batas normal

e. Saturasi O2 dalam rentang normal

a. Manajemen jalan dan basa tubuh

b. Manajemen jalan napas

c. Latihan batuk

d. Peningkatan aktivitas

e. Terapi oksigen

f. Memonitor respirasi

g. Memonitor tanda vital

Ketidak seimbamgan nutrisi:

Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh.yang berhubungan dengan:

1. Dispnea , fatigue

2. Efeksamping pengobatan

3. Produksi seputum

4. Anoreksia, nausea atau vomiting

Data:

1. Penurunan berat badan

2. Kehilangan masa otot, tonus otot jelek

3. Dilaporkan adanya perubahan sensasi rasa

4. Tidak nafsu untuk makan dan tidak tertarik makan

Setatus nutrisi:

Intake cairan dan makanan gas dengan sekala …… (1-5) setelah diberikan perawat selama ……. Hari dengan criteria:

a. Intake makanan dengan sekala ….. (1-5) (adekuat)

b. Intake cairan per oral (1-5) (adekuat)

c. Intake cairan (1-5) (adekuat)

Status nutrisi:

Intake nutrient gas dengan sekala ….. (1-5) setelah diberikan perawat selama …… hari dengan criteria:

a. Intake kalori (1-5) (adekuat)

b. Intake protein, karbohidrat, dan lemak (1-5) (adekuat)

Control berat badan

Gas dengan sekala…….(1-5) setelah diberikan perawat selama …… hari dengan keriteria:

a. Mampu menjaga intake kalori secara optimal(1-5) (menunjukan)

b. Mampu menjaga keseimbanagan cairan (1-5) (menunjukan)

c. Mampu mengontrol intake makanan secara adekuat (1-5) (menunjukan)

a. Manajemen cairan

b. Memononitor cairan

c. Status diet

d. Manajemen gangguan makan

e. M,anajemen nutrisi

f. Terapi nutrisi

g. Konseling nutrisi

h. Pengaturan nutrisi

i. Terapi menelan

j. Memonitor tanda vital

k. Bantuan untuk peningkatan BB

l. Manejemen nerat badan

BAB III

KESIMPULAN DAN PENUTUP

A. Kesimpulan

Emfisema paru-paru merupakan gangguan pengembangan paru-paru yang ditandai oleh pelebaran ruang udara distal dari bronkiolus terminal didalam paru-paru disertai destruksi dinding jaringannya. Emfisema terbagi menjadi tiga tipe, yaitu:

a. Emfisema Sentrilobular (CLE)

b. Emfisema Panlobular (PLE)

c. Emfisema paraseptal

Ini merusak alveoli lobus bagian bawah yang mengakibatkan isolasi blebs (udara dalam alveoli) sepanjang perifer paru-paru.

B. Penutup

Demikianlah makalah ini kami susun, semoga bermanfaat dan mohon maaf apabila terdapat banyak kesalahan dalam penyusunan kata-kata ataupun dari isi makalahnya. Dan kami juga mengharapkan kritik dan saran yang membangun demi kelancaran pembuatan makalah kami yang selanjutnya

DAFTAR PUSTAKA

1. Robin, L, Stanley. 2008. Dasar patologi penyakit. Binarupa Aksara. Jakarta.

2. Price, Silvia A. 2008. Patofisiologi. Edisi 2. Kedokteran EGC. Jakarta.

3. Somantri, Imran. 2008. Asuhan Keperawatan Pada Pasien Dengan Gangguan Sistem Pernapasan. Jakarta Salemba Medika.

4. Tanbayong, jan. 2000. Patofisiologi untuk keperawatan. EGC. Jakarta.

5. http.//www.emfisema.com

Asuhan Keperawatan Emfisema