LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN ABSES

Download Laporan Pendahuluan Asuhan Keperawatan ABSES 

Silahkan agan download filenya Laporan Pendahuluan asuhan keperawata nya dengan cara klik link di atas

BAB I

KONSEP DASAR

1.  Pengertian

Abses adalah peradangan purulenta yang juga melebur ke dalam suatu rongga (rongga Abses) yang sebelumnya tidak ada, berbatas tegas (Rassner et al, 1995: 257). Menurut Smeltzer, S.C et al (2001: 496). Abses adalah infeksi bakteri setempat yang ditandai dengan pengumpulan pus (bakteri, jaringan nekrotik dan SDP). Sedangkan menurut EGC (1995: 5) Abses adalah kumpulan nanah setempat dalam rongga yang terbentuk akibat kerusakan jaringan.

Berdasarkan beberapa pengertian diatas, dapat dikemukakan bahwa Abses Inguinal merupakan kumpulan nanah pada Inguinal akibat infeksi bakteri setempat.

 

1.  Penyebab / Faktor Predisposisi

Underwood, J.C.E (1999: 232) mengemukakan penyebab Abses antara lain:

1.  Infeksi mikrobial

Salah satu penyebab yang paling sering ditemukan pada proses radang ialah infeksi mikrobial. Virus menyebabkan kematian sel dengan cara multiplikasi intraseluler. Bakteri melepaskan eksotoksin yang spesifik yaitu suatu sintesis kimiawi yang secara spesifik mengawali proses radang atau melepaskan endotoksin yang ada hubungannya dengan dinding sel.

1.   Reaksi hipersentivitas

Reaksi hipersentivitas terjadi bila perubahan kondisi respons imunologi mengakibatkan tidak sesuainya atau berlebihannya reaksi imun yang akan merusak jaringan.

1.  Agen fisik

Kerusakan jaringan yang terjadi pada proses radang dapat melalui trauma fisik, ultraviolet atau radiasi ion, terbakar atau dingin yang berlebih (frosbite).

1.  Bahan kimia iritan dan korosif     

Bahan kimiawi yang menyebabkan korosif (bahan oksidan, asam, basa) akan merusak jaringan yang kemudian akan memprovokasi terjadinya proses radang. Disamping itu, agen penyebab infeksi dapat melepaskan bahan kimiawi spesifik yang mengiritasi dan langsung mengakibatkan radang.

1.  Nekrosis jaringan

Aliran darah yang tidak mencukupi akan menyebabkan berkurangnya pasokan oksigen dan makanan pada daerah bersangkutan, yang akan mengakibatkan terjadinya kematian jaringan, kematian jaringan sendiri merupakan stimulus yang kuat untuk terjadinya infeksi. Pada tepi daerah infark sering memperlihatkan suatu respons, radang akut.

 

1.  Gambaran Klinik

Smeltzer, S.C et al (2001: 496) mengemukakan bahwa pada Abses terjadi nyeri tekan. Sedangkan Lewis, S.M et al (2000: 1187) mengemukakan bahwa manifestasi klinis pada Abses meliputi nyeri lokal, bengkak dan kenaikan suhu tubuh. Leukositosis juga terjadi pada Abses (Lewis, S.M et al, 2000: 589). Sedangkan tanda-tanda infeksi meliputi kemerahan, bengkak, terlihat jelas (lebih dari 2,5 cm dari letak insisi), nyeri tekan, kehangatan meningkat disekitar luka, warna merah jelas pada kulit disekitar luka, pus atau rabas, bau menusuk, menggigil atau demam (lebih dari 37,7oC/100oF) (Smeltzer, S.C et al, 2001: 497).

  

1.  Anatomi / Patologi   

Rassner et al (1995: 257) mengemukakan bahwa subkutis (hipoderm, panikulus adiposus) merupakan kompartemen ketiga dari organ kulit disamping epidermis dan dermis. Subkutis yang letaknya diantara dermis (korium) dan fasia tubuh, membungkus dengan lapisannya yang relatif tebal.

Rassner et al (1995: 257) menjelaskan bahwa subkutis terdiri atas sel lemak, jaringan ikat dan pembuluh darah sel lemak (liposit) di organisir menjadi lemak (mikrolobuli, lobuli, pembuluh darah) dan ini semua diringkas dalam septa jaringan ikat. Septa jaringan ikat (septa fibrosa) mengukuhkan subkutis baik dalam fasia tubuh maupun dalam korium dan bertindak sebagai jalan untuk pembuluh darah dan saraf kulit ke dalam subkutis masuk folikel, rambut dan kelenjar keringat sebagai adneksa kutis. Selain itu dalam subkutis terdapat vena-vena besar (misalnya vena saphena) dan saluran limfe disertai dengan kelenjar getah bening regional superfisialis. Fungsi subkutis antara lain sebagai termoisolasi, depo energi (penimbunan lemak), fungsi pelindung dari faktor mekanik (lapisan pelindung dan lapisan penggeser antara korium dan fasia tubuh).

Nadesul, H (1997: 2-3) mengemukakan bahwa didalam kulit juga terdapat pembuluh darah dan kelenjar getah bening. Pembuluh darah untuk memberi makan kulit. Melalui aliran darah, zat makanan dan zat asam disalurkan kelenjar getah bening membuat zat anti. Maksudnya untuk melindungi tubuh dari serangan bibit penyakit, kulit yang memiliki kelenjar-kelenjar lemak dan kelenjar peluh. Keduanya untuk membasahi kulit agar lembab. Bahan pelembab ini sekaligus sebagai pelindung kulit terhadap bibir penyakit kulit. Sedangkan kelenjar peluh sebagai pengalir peluh juga berfungsi mengeluarkan panas tubuh yang berlebihan.

Rassner et al (1995; 256) mengemukakan bahwa pada penyakit akuisita terdapat perubahan-perubahan berikut:

1.  Perubahan yang bersifat reaktif: hipertrofi /hiperplasi lokal/umum atau atropi.
2.  Kerusakan: atrofi, distrofi, jaringan lemak (atrofi dan hiperItrofi), nekrosis jaringan lemak (akut) atau nekrobiosis (perlahan-lahan). Pembentukan lipogranuloma (makrofag/ lipofag atau pembentukan serabut), fibrosis jaringan lemak maupun jaringan parut (stadium terminal)
3.  Peradangan: secara global mereka disebut sebagai panikulitis, suatu panikulitis terutama dapat mengenai lobus (panikulitis lobular) atau didalam septa jaringan ikat (panikulitis septal)    

Proses penyakit dapat menyerang jaringan ikat subkutan atau pembuluh darah subkutan dan menyebabkan perubahan sekunder jaringan lemak (Rassner et al, 1995: 256).

Gambar 3. Diagram Potongan Melintang Abses (EGC, 1995: 5)

Gambar 4. Anatomi Permukaan dari depan (khusunya inguinal) (Pearce, E.C, 2002: 32)

1.  Proses Penyembuhan Luka   

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia (2000 : 397) mengemukakan proses penyembuhan luka sebagai berikut:

1.  Fase Inflamasi atau lag fase. Berlangsung sampai hari kelima. Akibat luka terjadi perdarahan. Ikut keluar trombosit dan sel sel radang. Trombosit mengeluarkan prostaglandin, tromboksan, bahan kimia tertentu dan asam amino tertentu yang mempengaruhi pembekuan darah, mengatur tonus dinding pembuluh darah dan kemotaksis terhadap leukosit.

Terjadi vasokontriksi dan proses penghentian perdarahan. Sel radang keluar dari pembuluh darah secara diapedesis dan menuju daerah luka secara kemotaksis. Sel mast mengeluarkan serotonin dan histamin yang meninggikan permeabilitas kapiler, terjadi eksudasi cairan edema.

Pertautan pada fase ini hanya oleh fibrin, belum ada kekuatan  pertautan luka sehingga disebut fase tertinggal (lag fase)

1.  Fase proliferasi atau fibroplasi. Berlangsung dari hari keenam sampai dengan 3 minggu. Terjadi proses proliferasi dan pembentukan fibroblas yang berasal dari sel-sel mesenkim. Fibroblas menghasilkan mukopolisakarida dan serat kolagen, yang terdiri dari asam-asam amino glisin, prolin dan hidroksiprolin. Mukopolisakarida mengatur deposisi serat-serat kolagen yang akan mempertautkan tepi luka. Pada fase ini luka diisi oleh sel-sel radang, fibroblas, serat-serat kolagen, kapiler-kapiler baru ; membentuk jaringan kemerahan dengan permukaan tak rata disebut jaringan granulasi.                                                                     
2.  Fase Remodelling   atau fase resorpsi. Dapat berlangsung berbulan-bulan dan berakhir bila tanda radang sudah hilang. Parut dan sekitarnya berwarna pucat, tipis, lemas, tak ada rasa sakit maupun gatal.
3.  Patofisiologi

Sjamsuhidajat et al (1998: 5) mengemukakan bahwa kuman penyakit yang masuk ke dalam tubuh akan menyebabkan kerusakan jaringan dengan cara mengeluarkan toksin. Underwood, J.C.E (1999: 232) menjelaskan bahwa bakteri melepaskan eksotoksin yang spesifik yaitu suatu sintesis, kimiawi yang secara spesifik mengawali proses radang atau melepaskan endotoksin yang ada hubungannya dengan dinding sel. Reaksi hipersensitivitas terjadi bila perubahan kondisi respons imunologi mengakibatkan tidak sesuainya atau berlebihannya reaksi imun yang akan merusak jaringan. Sedangkan agen fisik dan bahan kimiawi yang iritan dan korosif akan menyebabkan kerusakan jaringan. Kematian jaringan merupakan stimulus yang kuat untuk terjadi infeksi.

Price, S.A et al (1995: 36) mengemukakan bahwa infeksi hanya merupakan salah satu penyebab dari peradangan. Pada peradangan, kemerahan merupakan tanda pertama yang terlihat pada daerah yang mengalami peradangan akibat dilatasi arteriol yang mensuplai daerah tersebut akan meningkatkan aliran darah ke mikrosirkulasi lokal. Kalor atau panas terjadi bersamaan dengan kemerahan. Peningkatan suhu bersifat lokal. Namun Underwood, J.C.E (1999: 246) mengemukakan bahwa peningkatan suhu dapat terjadi secara sistemik akibat endogen pirogen yang dihasilkan makrofag mempengaruhi termoregulasi pada temperatur lebih tinggi sehingga produksi panas meningkat dan terjadi hipertermi (Guyton, A.C, 1995: 647-648).

Underwood, J.C.E (1999: 234-235) mengemukakan bahwa pada peradangan terjadi perubahan diameter pembuluh darah sehingga darah mengalir ke seluruh kapiler, kemudian aliran darah mulai perlahan lagi, sel-sel darah mulai mengalir mendekati dinding pembuluh darah di daerah zona plasmatik. Keadaan ini memungkinkan leukosit menempel pada epitel, sebagai langkah awal terjadinya emigrasi leukosit ke dalam ruang ektravaskuler. Lambatnya aliran darah yang menikuti fase hiperemia menyebabkan meningkatnya permeabilitas vaskuler, mengakibatkan keluarnya plasma untuk masuk ke dalam jaringan, sedangkan sel darah tertinggal dalam pembuluh darah akibat peningkatan tekanan hidrostatik dan penurunan tekanan osmotik sehingga terjadi akumulasi cairan didalam rongga ektravaskuler yang merupakan bagian dari cairan eksudat yaitu edema. Regangan dan distorsi jaringan akibat edema dan tekanan pus dalam rongga Abses menyebabkan rasa sakit. Beberapa mediator kimiawi pada radang akut termasuk bradikinin, prostaglandin dan serotonin akan merangsang dan merusakkan ujung saraf nyeri sehingga menurunkan ambang stimulus terhadap reseptor mekanosensitif dan termosensitif sehingga menimbulkan nyeri. Adanya edema akan menyebabkan berkurangnya gerak jaringan sehingga mengalami penurunan fungsi tubuh yang menyebabkan terganggunya mobilitas.

Sjamsuhidajat et al  (1998: 6-7) menjelaskan bahwa inflamasi terus terjadi selama masih ada pengrusakan jaringan. Bila penyebab kerusakan jaringan bisa diberantas maka debris akan di fagositosis dan dibuang oleh tubuh sampai terjadi resolusi dan kesembuhan. Bila trauma berlebihan, reaksi sel fagosit kadang berlebihan sehingga debris yang berlebihan terkumpul dalam suatu rongga membentuk Abses atau bertumpuk di sel jaringan tubuh yang lain membentuk flegmon. Trauma yang hebat, berlebihan, dan terus menerus menimbulkan reaksi tubuh yang juga berlebihan berupa fagositosis debris yang diikuti dengan pembentukan jaringan granulasi vaskuler untuk mengganti jaringan yang rusak. Fase ini disebut fase organisasi. Bila dalam fase ini pengrusakan jaringan berhenti akan terjadi fase penyembuhan melalui pembentukan jaringan granulasi fibrosa. Tetapi bila pengrusakan jaringan berlangsung terus, akan terjadi fase inflamasi kronik yang akan sembuh bila rangsang yang merusak hilang. Abses yang tidak diobati akan pecah dan mengeluarkan pus kekuningan (FKUI, 1989: 21) sehingga terjadi kerusakan integritas kulit. Sedangkan Abses yang di insisi dapat meningkatkan risiko penyebaran infeksi (Brown, J.S, 1995: 94).

Dilatasi pembuluh darah

Mempengaruhi pusat thermoregulator di hipotalamus (titik setel termostat di hipotalamus meningkat)

Edema  

Bengkak (tumor)

Berkurangnya gerak jaringan  

Fungsiolaesa   

MK 4: kerusakan mobilitas fisik  

Mengalir ke mikrosirkulasi lokal  

Hiperemia   

Rubor  

Peningkatan produksi panas   

MK2: hipertermi

Resolusi   

Pus tertimbun dalam jaringan

Pus dikelilingi membran piogenik   

Regangan dan distrosi jaringan

Dolor  

MK 3: nyeri

Tertimbunnya mediator kimiawi (bradikinin, prostaglandin, serotinin 

Merangsang dan merusakkan ujung saraf nyeri

Menurunkan ambang stimulus resptor mekanosensitif dan termosensitif 

Abses   

Peningkatan permeabilitas vaskuler 

Pathways

1.  Pengkajian Fokus   

Doenges, M.E et al (1999: 871-873) mengemukakan pengkajian yang dilakukan pada pasien pre operasi eksisi atau insisi Abses meliputi:

1.  Aktivitas /istirahat

Gejala  : malaise 

1.  Sirkulasi

Tanda : tekanan darah normal atau sedikit dibawah jangkauan normal. Denyut perifer kuat, cepat (perifer hiperdinamik): lemah atau lembut atau mudah hilang, takikardia ekstrem (syok). Kulit hangat, kering, bercahaya (vasodilatasi), pucat, lembab, burik (vasokonstriksi)

1.  Makanan / cairan

Gejala : anoreksia, mual atau muntah

Tanda : penurunan berat badan, penurunan lemak subkutan atau massa otot (malnutrisi). Penurunan haluaran, konsentrasi urine.   

1.  Neurosensori

Gejala : sakit kepala, pusing

Tanda : gelisah, kacau mental, ketakutan  

1.  Nyeri / kenyamanan

Gejala : lokalisasi rasa sakit atau ketidaknyamanan

1.  Pernapasan

Tanda : takipnea dengan penurunan kedalaman pernapasan, infeksi baru, penyakit viral

1.  Keamanan

Tanda : suhu umumnya meningkat (37,95 oC atau lebih) tetapi mungkin normal, kadang subnormal (dibawah 36,63 oC), menggigil. Lokalisasi Abses.

1.  Penyuluhan /pembelajaran

Gejala : pekan menjalani operasi

Long , B.C (1996: 60-61) mengemukakan bahwa hal-hal yang perlu dikaji pada pasien post operasi sekembalinya dari ruang pemulihan meliputi:

1.  Status respirasi : kebebasan saluran napas, kedalaman bernapas, kecepatan, sifatnya, bunyi napas ada dan sifatnya.
2.  Status sirkulasi : nadi, tekanan darah, suhu, warna kulit, pengisian kapiler
3.  Status neurologis : tingkat kesadaran
4.  Balutan : terdapat drain, terdapat pipa yang harus disambung dengan sistem drainase
5.  Kenyamanan : terdapat nyeri, mual, muntah, sikap tidur nyaman dan memperlancar ventilasi
6.  Keselamatan : diperlukan penghalang samping tempat tidur, kabel alat panggil mudah dijangkau, alat pemantau dipasang atau berfungsi
7.  Peralatan   : cairan infus, kecepatan, jumlah dalam tetesan, pipa lancar. Sistem drainase (umpamanya nasogastrik douwer kateter): bentuk kelancaran, pipa hubungan dengan alat penampung, sifat dan jumlah drainase.

Beberapa perubahan gejala vital pada fase pasca bedah (Long, B.C, 1996: 61), yaitu:   

Gejala vital

Kenaikan

Turun

Suhu Kecepatan nadi Kecepatan napas Tekanan darah

Reaksi stres (sedikit febris) Janggal pada waktu diangkat, shock, perdarahan, hipoventilasi, dilatasi, perut akut, nyeri, cemas Hipoventilasi, posisi salah, pembalut ketat pada dada dan abdomen atas, kegemukan dilatasi, gastrik Cemas (sistolik), nyeri, distensi kandung kencing

Karena dinginnya ruang operasi dan ruang pemulihan Kebanyakan dosis digitalis aritmia kardiak Obat: anestetika, narkotika sedativa Janggal pada waktu pemindahan, sangat nyeri, aritmia, shock, kehilangan cairan, hemoragi, dilatasi gastrik akut

1.  Fokus Intervensi

Fokus intervensi pada pasien pre operasi Abses berikut  dikembangkan dari Carpenito, L.J (2000)., Doenges, M.E et al (1999) antara lain:

1.  Hipertermia berhubungan dengan efek langsung dari sirkulasi endotoksin pada hipotalamus (Doenges, M.E  et al, 1999: 875).
2.  Tujuan

Suhu tubuh dalam batas normal

1.  Kriteria hasil
2.  Suhu tubuh 36oC – 37oC (per aksila, bebas dari kedinginan)
3.  Tidak mengalami komplikasi yang berhubungan
4.  Intervensi   
5.  Pantau suhu pasien (derajat dan pola), perhatikan menggigil dan diaforesis (ukur suhu tubuh klien)
6.  Ajarkan klien pentingnya mempertahankan masukan cairan yang adekuat
7.  Berikan kompres hangat
8.  Anjurkan klien untuk memakai pakaian yang tidak terlalu tebal dan tidak ketat
9.  Kolaborasi pemberian antipiretik    
10.  Nyeri berhubungan dengan inflamasi (Carpenito, L.J, 2000: 43)
11.  Tujuan

Nyeri berkurang

1.  Kriteria hasil
2.  Mengatakan bahwa rasa sakit tidak terkontrol atau berkurang
3.  Tampak rileks, dapat beristirahat
4.  Intervensi   
5.  Kaji karakteristik nyeri (P, Q, R, S, T)
6.  Ajarkan metode distraksi dan relaksasi
7.  Jelaskan penyebab ketidaknyamanan
8.  Anjurkan klien untuk istirahat yang cukup
9.  Kolaborasi pemberian analgetik
10.  Kerusakan integritas jaringan berhubungan dengan inflamasi sambungan  dermis epidermis yang diakibatkan  oleh bakteri selulitis  (Carpenito, L.J, 2000: 737)
11.  Tujuan

Kerusakan jaringan  tidak meluas

1.  Kriteria hasil
2.  Klien menunjukkan perilaku serta teknik untuk mencegah kerusakan jaringan
3.  Mencapai penyembuhan yang progresif
4.  Intervensi   
5.  Identifikasi perkembangan Abses
6.  Bersihkan permukaan kulit dengan desinfektan
7.  Anjurkan klien untuk menjaga kebersihan terutama pada area yang bengkak
8.  Jelaskan klien untuk tidak menggosok area yang kemerahan
9.  Gunakan teknik aseptik saat  mendesinfeksi area yang akan di operasi
10.  Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan edema (Carpenito, L.J, 2000: 244)
11.  Tujuan

Mobilsitas klien meningkat

1.  Kriteria hasil
2.  Kekuatan otot meningkat
3.  Menunjukkan peningkatan mobilitas
4.  Intervensi   
5.  Kaji faktor penyebab
6.  Ajarkan latihan rentang gerak
7.  Kaji derajat imobilitas
8.  Bantu mobilisasi sesuai kebutuhan
9.  Dorong klien untuk melakukan perawatan diri
10.  Ansietas berhubungan dengan kurang pengetahuan tentang rutinitas pra operasi, latihan atau aktivitas pasca operasi, perubahan atau sensasi pasca operasi (Carpenito, L.J, 1998: 143)
11.  Tujuan      Ansietas berkurang
12.  Kriteria hasil
13.  Mengatakan ansietas berkurang setelah dilakukan pendidikan kesehatan
14.  Mendemonstrasikan latihan pasca operasi
15.  Intervensi   
16.  Evaluasi tingkat ansietas klien dan keluarga
17.  Jelaskan tentang prosedur pra operasi dan pasca operasi
18.  Jelaskan tentang ansietas dan efek mengantuk diruang operasi
19.  Dorong menggunakan manajemen stres contoh napas dalam
20.  Dorong untuk mengekspresikan perasaannya

Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul pada pasien post operasi eksisi antara lain:

1.  Ketidakefektifan pola pernapasan berhubungan dengan imobilitas sekunder akibat ansietas (Carpenito, L.J, 2000: 325)
2.  Tujuan

Pola napas normal atau efektif

1.  Kriteria hasil
2.  Klien bebas dari sianosis atau tanda-tanda hipoksia lainnya
3.  Klien menunjukkan pola napas tak efektif
4.  Intervensi   
5.  Pertahankan jalan udara pasien dengan memiringkan kepala, hiperekstensi rahang, aliran udara faringeal oral
6.  Observasi frekuensi dan kedalaman pernapasan, pemakaian otot-otot bantu pernapasan, perluasan rongga dada, retraksi atau pernapasan cuping hidung, warna kulit dan aliran udara
7.  Pantau tanda-tanda vital secara terus menerus
8.  Lakukan latihan gerak sesegera mungkin pada pasien yang reaktif dan lanjutkan pada periode post operasi
9.  Lakukan penghisapan lendir jika diperlukan
10.  Berikan tambahan oksigen sesuai kebutuhan  
11.  Risiko terhadap aspirasi berhubungan dengan penurunan tingkat kesadaran sekunder akibat anestesi (Carpenito, L.J,2000: 216)
12.  Tujuan

Tidak terjadi aspirasi

1.  Kriteria hasil
2.  Jalan napas bersih
3.  Bebas dari tanda aspirasi
4.  Intervensi   
5.  Kurangi risiko aspirasi pada individu dengan penurunan kesadaran
6.  Kaji posisi tubuh, pastikan bahwa lidah tidak jatuh ke belakang menyumbat jalan napas
7.  Bersihkan sekresi dari mulut dan tenggorok dengan tisu
8.  Kaji obstruksi benda asing dalam mulut
9.  Risiko terhadap cidera berhubungan dengan efek-efek dari anestesi pada mobilitas atau sensorium (Carpenito, L.J, 2000: 212)
10.  Tujuan

Tidak terjadi cidera

1.  Kriteria hasil

Kesadaran komposmentis

1.  Intervensi   
2.  Kaji tingkat kesadaran
3.  Awasi individu secara ketat untuk mengkaji keamanan
4.  Pertahankan tempat tidur pada ketinggian paling rendah
5.  Pertahankan tirah baring sesuai indikasi
6.  Jelaskan pada keluarga untuk tetap mengawasi klien
7.  Risiko tinggi teerhadap kekurangan volume cairan berhubungan dengan pembatasan pasca operasi misal puasa (Doenges, M.E  et al, 1999: 510 )
8.  Tujuan

Tidak terjadi kekurangan volume cairan

1.  Kriteria hasil
2.  Tidak memperlihatkan tanda-tanda dehidrasi
3.  Berat jenis urine dalam batas normal
4.  Intervensi   
5.  Pantau intake dan output /24 jam
6.  Pantau terhadap penurunan berat jenis urine
7.  Awasi tanda-tanda vital (tekanan darah dan nadi)
8.  Berikan masukan cairan untuk setiap pergantian
9.  Kaji  turgor kulit, membran mukosa dan  pengisian kapiler
10.  Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan mual, muntah (Carpenito, L.J, 2000: 261)
11.  Tujuan

Kebutuhan nutrisi terpenuhi

1.  Kriteria hasil
2.  Berat badan stabil
3.  Nilai laboratorium normal
4.  Mual, muntah, anoreksia dapat teratasi
5.  Tidak ada tanda-tanda malnutrisi
6.  Intervensi   
7.  Timbang berat badan setiap hari
8.  Lakukan pengkajian nutrisi dengan seksama
9.  Tawarkan makanan porsi kecil tapi sering
10.  Pertahankan kebersihan mulut yang baik
11.  Jelaskan pentingnya nutrisi yang adekuat
12.  Kolaborasi dengan ahli gizi tentang diit klien
13.  Nyeri berhubungan dengan trauma jaringan sekunder akibat operasi (Carpenito, L.J,  2000: 44)
14.  Tujuan

Nyeri berkurang

1.  Kriteria hasil
2.  Mengatakan bahwa rasa sakit telah terkontrol atau berkurang
3.  Tampak rileks, dapat beristirahat
4.  Intervensi   
5.  Kaji karakteristik nyeri (P, Q, R, S, T)
6.  Ajarkan metode distraksi dan relaksasi
7.  Jelaskan penyebab ketidaknyamanan
8.  Anjurkan klien untuk istirahat yang cukup
9.  Kolaborasi pemberian analgetik
10.  Kerusakan Integritas jaringan berhubungan dengan inflamasi sambungan dermis epidermis yang diakibatkan oleh bakteri selulitis (Carpenito, L.J, 2000: 737)
11.  Tujuan

Kerusakan integritas jaringan tdk meluas.

1.  Kriteria hasil
2.  Luka bersih, tidak ada pus
3.  Suhu tubuh 36oC – 37oC per aksila 
4.  Intervensi   
5.  Tetapkan pada fasilitas kontrol infeksi, sterilisasi dan prosedur atau kebijakan aseptik
6.  Berikan perawatan steril sesuai protokol dan latihan mencuci tangan
7.  Observasi luka untuk pembentukan bulae, krepitasi, perubahan warna kecoklatan, bau drainase yang tidak enak
8.  Monitor vital sign
9.  Kolaborasi pemeriksaan laboratorium
10.  Kolaborasi pemberian antibiotik  
11.  Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan nyeri (Carpenito, L.J,  2000: 244)
12.  Tujuan

Mobilitas klien meningkat

1.  Kriteria hasil
2.  Kekuatan otot meningkat
3.  Menunjukkan peningkatan mobilitas
4.  Intervensi   
5.  Kaji faktor penyebab
6.  Ajarkan latihan rentang gerak
7.  Kaji derajat imobilitas
8.  Bantu mobilisasi sesuai kebutuhan
9.  Dorong klien untuk melakukan perawatan diri

DAFTAR PUSTAKA

Bagian Anestesiologi dan Terapi Intensif Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 1989, Anestesiologi, Bagian Anestesiologi dan Terapi Intensif Fakultas Kedokteran Universias Indonesia, Jakarta.

Brown, J.S, 1995, Buku Ajar dan Atlas Bedah Minor (terjemahan), EGC, Jakarta.

Carpenito, L.J, 2000, Buku Saku Diagnosa Keperawatan (terjemahan), ed. 8, EGC, Jakarta.

Carpenito, L.J, 1998, Diagnosa Keperawatan: Aplikasi Pada Praktik Klinis (terjemahan), ed. 6, EGC, Jakarta.

Doenges, M.E., Moorhouse, M.F., Geissler, A.C, 2000, Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien (terjemahan), ed. 3, EGC, Jakarta.

EGC, 1995, Kamus Kedokteran Dorland (terjemahan), ed. 26, EGC, Jakarta.

Engram, B, 1998, Rencana Asuhan Keperawatan Medikal-Bedah (terjemahan), vol. 3, EGC, Jakarta.

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 2000, Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 2, ed. 3, Media Aesculapius, Jakarta.

Guyton, A.C., Hall, J.E, 1997, Buku Ajar Fisiolosi Kedokteran (terjemahan), ed. 9, EGC, Jakarta.

Guyton, A.C, 1995, Fisiologi Manusia dan Mekanisme Penyakit (terjemahan), edisi revisi, EGC, Jakarta.

Hardjasaputra, S.L.P., Budi P.G., Sembiring, S.U., Kamil,I ,2002, DOI Data Obat di Indonesia, ed. 10, Grafidian Medipress.

Hawari, D, 2001, Manajemen Stres, Cemas dan Depresi, Balai Penerbit Fakulatas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta.

Kim, M. J., Mc Farland, G.K., Mc lane, A.M, 1995, Diagnosa Keperawatan (terjemahan), ed. 3, EGC, Jakarta.

Lewis, S.M., Heitkemper, M.M., Dirksen, S.R, 2000, Medical Surgical Nurcing: Assesment and Management of Clinical Problem, fifth edition, Mosby, USA.

Nadesul, H, 1997, Bagaimana Kalau Terkena Penyakit Kulit, cet II, Jakarta.

Pahria, T., Susilanigsih, F.S., Siahaan, E.S.L., Helwiyah, 1996, Asuhan Keperawatan Pada Pasien dengan Gangguan Sistem Persarafan, EGC, Jakarta.

Pearce, C.E, 2002, Anatomi dan Fisiologi untuk paramedis (terjemahan), PT. Gramedia, Jakarta.

Price, S.A., Wilson, L.M, 1994, Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit (terjemahan), ed. 4, Buku 1, EGC, Jakarta.

Price, S.A., Wilson, L.M, 1994, Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit (terjemahan), ed. 4, Buku 2, EGC, Jakarta.

Priharjo, R, 1993, Perawatan Nyeri, Pemenuhan Aktivitas Istirahat Pasien, EGC, Jakarta.

Rassner., Steinert, U, 1995, Buku Ajar dan Atlas Dermatologi (terjemahan), ed. 4, EGC, Jakarta.

Robins, S.L., Kumar, V, 1995, Buku Ajar Patologi 1 (terjemahan), ed. 2, vol. 1, EGC, Jakarta.

Schrock, T.R, 1995, Ilmu Bedah (terjemahan), ed. 7, ECG, Jakarta.

Sjamsuhidajat., Jong, W.D, 1998, Buku Ajar Ilmu Bedah, edisi revisi, EGC, Jakarta.

Smeltzer, S.C., Bare, B.G, 2001, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah (terjemahan), ed. 8, vol. 1, EGC, Jakarta.

Underwood, J.C.E, 1999, Patologi Umum dan Sistemik (terjemahan), ed. 2, vol. 1, EGC, Jakarta.

Winotoprajoko, M, 2002, ISO Indonesia, Informasi Spesialis Obat Indonesia, Ikatan Sarjana Farmasi Indonesia, Jakarta.

Yayasan Nida’ul Fithrah, 2004, Buletin Bulanan Thayibah Pelajar dan Mahasiswa, Yayasan Nida’ul Fithrah, Surabaya.

1